腔隙性脑梗死

腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉,在长期高血压的基础上,血管壁发生病变,导致管腔闭塞,形成小的梗死灶。据统计其发病率相当高,占脑梗死的20%~30%。常见的发病部位有壳核、尾状核、内囊、丘脑及脑桥、少数位于放射冠及脑室管膜下区。在这些部位的动脉多是一些称为深穿支的小动脉,它们实际上是脑动脉的末梢支,又称终末支。由于深穿支动脉供血范围有限,所以单一支的阻塞只引起很小范围脑组织的缺血坏死,即形成所谓的腔隙。腔隙性脑梗死为直径0.2~15毫米的囊性病灶,呈多发性,小梗死灶仅稍大于血管管径。坏死组织被吸收后,可残留小囊腔。
腔隙性脑梗死是脑梗死的一种。只是因为发生闭塞的血管较小,如穿支动脉,限于其较小的供血区,病灶较小,所以一般危害较小。

 

英文名称 Iacunar infarction
就诊科室 神经外科
常见病因 高血压动脉硬化
常见症状 急性起病,出现局灶性神经功能障碍

 

病因
1.高血压
高血压在腔隙性脑梗死患者的发病率为45%~90%。长期高血压造成脑内小动脉血管壁变性,使得管腔变窄,在某种血流动力学因素或血液成分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。腔隙性脑梗死最常见的原因是高血压动脉硬化,尤其是慢性高血压超过21.3/12.7kPa(160/95mmHg)时。且舒张压升高对本病的影响作用更明显。
2.动脉硬化
腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联。有观测证实基底节、内囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变,即节段性的动脉结构破坏、纤维素样坏死或血管坏死。也有人发现髓质动脉中明显的改变是管壁的透明样变,及血管管腔的狭窄,各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比。
3.糖尿病
糖尿病可导致远端肢体、肾脏、视网膜、周围神经和脑神经的小动脉梗死性病变,糖尿病时血的凝固性和黏度增高、血小板黏附性增强,但糖尿病对脑的小血管病变的作用尚未明确定位。流行病学调查结果表明,糖尿病是卒中的危险因素之一,但尚缺乏糖尿病和腔隙性脑梗死有联系的证据。研究也仅确认糖尿病与多发性的腔隙性脑梗死有关,而与单发的无关。
4.栓子
(1)心源性栓子 风湿性心脏病或非风湿性心脏病的附壁栓子脱落。
(2)动脉源性栓子 包括有或无溃疡的动脉粥样硬化、纤维肌肉性血管病、夹层动脉瘤的血栓脱落。尤其是升主动脉、颈动脉中粥样硬化斑脱落形成的栓子,是引起腔隙性脑梗死的重要原因之一,已引起越来越多的关注。
5.其他因素
高脂血症、高黏血症、吸烟、饮酒和脑局部血流改变等因素对腔隙性脑梗死的发生也有一定影响。
临床表现
大脑深部的基底节区和脑干是许多神经纤维束走行的重要通路,是实现大脑与躯体神经联系的桥梁。如果腔隙性脑梗死发生在这些通路上,就会造成某些神经传导的阻断,产生运动、感觉或语言障碍等方面的症状。由于腔隙很小,有时单纯影响运动纤维或感觉纤维,而出现纯运动性偏瘫,或者仅出现没有偏瘫的半身感觉障碍。但是,并不是所有发生的腔隙都会产生症状,只有那些累及重要神经通路或神经结构的腔隙才会有表现,否则也可以没有任何症状。
一般症状有头晕头痛、肢体麻木、眩晕、记忆力减退、反应迟钝、抽搐、痴呆,无意识障碍,精神症状少见。主要临床体征为舌僵、说话速度减慢,语调语音变化,轻度的中枢性面瘫,偏侧肢体轻瘫或感觉障碍,部分锥体束征阳性,而共济失调少见。
诊断
中老年患者,有多年高血压病史,急性起病,出现局灶性神经功能障碍,CT或MRI检查可发现相应的脑部有腔隙性病灶,可作出诊断。
腔隙性脑梗死的诊断标准,基本采用临床、病理及CT扫描相结合的方法。中华医学会第四次全国脑血管病会议诊断标准为:
1.发病多由高血压动脉硬化引起,呈急性或亚急性起病。
2.多无意识障碍。
3.腰穿脑脊液无红细胞。
4.临床表现都不严重,较常表现为纯感觉性卒中、纯运动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫,构音不全-手笨拙综合征或感觉运动性卒中等。
5.有条件时行CT检查,以明确诊断。
鉴别诊断
本病应与小量脑出血、脱髓鞘病、脑囊虫病及转移瘤等引起的腔隙性软化灶鉴别。
治疗
有效控制高血压和各种类型的脑动脉硬化可减少腔隙性卒中的可能性,是预防本病的关键。
与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的治疗类似,一般不用脱水治疗。虽然腔隙性梗死的预后良好,但易反复发作,故预防疾病复发尤为重要。应针对脑血管病的各种危险因素进行积极治疗,作好脑血管病的二级预防。
根据患者年龄、病情程度和基础疾病等采取最适当的治疗;采取支持疗法、对症治疗和早期康复治疗;对卒中危险因素如高血压、糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预,减少复发率和降低病残率。
预后
本病预后较好。
预防
1.预防性治疗
对有明确的缺血性卒中危险因素,如高血压、糖尿病、心房纤颤和颈动脉狭窄等应尽早进行预防性治疗。可给予抗血小板药阿司匹林、噻氯匹定,对脑卒中二级预防有肯定效果,推荐应用;长期用药要有间断期,出血倾向者慎用。
2.针对可能的病因积极预防
(1)应将高血压患者的血压控制在一个合理水平。因为血压过高,易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血;而血压过低,脑供血不全,微循环淤滞时,易形成脑梗死。所以应防止引起血压急骤降低,脑血流缓慢,血黏度增加,以及血凝固性增高的各种因素。
(2)积极治疗短暂性脑缺血发作。
(3)注意精神心理卫生,许多脑梗死的发作,都与情绪激动有关。
(4)养成良好的生活习惯,适度的体育活动有益健康。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮、暴食。以低脂肪低热量,低盐饮食为主,保证足够优质的蛋白质、维生素、纤维素及微量元素。饮食过饱不利于健康,禁食霉变食品、咸鱼、冷食品等。
(5)中老年人特别是体弱多病者,要特别小心气温骤变,气压、温度明显变化以及严寒和盛夏季节,避免发病。
(6)关注脑血管病的先兆,如突然感到眩晕,摇晃不定;突发的一侧面部或上、下肢突感麻木,软弱乏力,嘴歪,流口水;短暂的意识不清或嗜睡等。

脑梗死最佳治疗方法,脑梗死的护理

一般检查
血小板聚集率、凝血功能、血糖、血脂水平、肝肾功能等;心电图,胸片。这些检查有助于明确患者的基本病情,部分检查结果还有助于病因的判断。
特殊检查
主要包括脑结构影像评估、脑血管影像评估、脑灌注及功能检查等。
(一)脑结构影像检查
1.头颅CT
头颅CT是最方便和常用的脑结构影像检查。在超早期阶段(发病6小时内),CT可以发下一些细微的早期缺血改变:如大脑中动脉高密度征、皮层边缘(尤其是岛叶)以及豆状核区灰白质分界不清楚和脑沟消失等。但是CT对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感,尤其后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。大多数病例在发病24小时后CT可显示均匀片状的低密度梗死灶,但在发病2-3周内由于病灶水肿消失导致病灶与周围正常组织密度相当的‘模糊效应’,CT难以分辨梗死病灶。
2.头颅MRI
标准的MRI序列(T1、T2和Flair相)可清晰显示缺血性梗死、脑干和小脑梗死、静脉窦血栓形成等,但对发病几小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像(DWI)可以早期(发病2小时内)显示缺血组织的大小、部位,甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。结合表观弥散系数(ADC),DWI对早期梗死的诊断敏感性达到88%~100%,特异性达到95%~100%。
(二)脑血管影像学
1.颈部血管超声和经颅多普勒(TCD)
目前脑血管超声检查最常用的检测颅内外血管狭窄或闭塞、动脉粥样硬化斑块的无创手段,亦可用于手术中微栓子的检测。目前颈动脉超声对颅外颈动脉狭窄的敏感度可达80%以上特异度可超过90%,而TCD对颅内动脉狭窄的敏感度也可达70%以上,特异度可超过90%。但由于血管超声技术操作者主观性影响较大,且其准确性在总体上仍不及MRA/CTA及DSA等有创检查方法,因而目前的推荐意见认为脑血管超声检查(颈部血管超声和TCD)可作为首选的脑血管病变筛查手段,但不宜将其结果作为血管干预治疗前的脑血管病变程度的唯一判定方法。
2.磁共振血管成像(MRA)和计算机成像血管造影(CTA)
MRA和CTA是对人体创伤较小的血管成像技术,其对人体有创的主要原因系均需要使用对比剂,CTA尚有一定剂量的放射线。二者对脑血管病变的敏感度及特异度均较脑血管超声更高,因而可作为脑血管评估的可靠检查手段。
3.数字减影血管造影(DSA)
脑动脉的DSA是评价颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段,也是脑血管病变程度的金标准,因而其往往也是血管内干预前反映脑血管病变最可靠的依据。DSA属于有创性检查,通常其致残及致死率不超过1%。
(三)脑灌注检查和脑功能评定
1.脑灌注检查的目的在于评估脑动脉血流在不同脑区域的分布情况,发病早期的快速完成的灌注影像检查可区分核心梗死区和缺血半暗带区域,从而有助于选择再灌注治疗的合适病例,此外其还有评估神经保护剂疗效、手术干预前评估等作用。目前临床上较常用的脑灌注检查方法有多模式MRI/PWI、多模式CT/CTP、SPECT和PET等。
2.脑功能评定 主要包括功能磁共振、脑电图等对认知功能及情感状态等特殊脑功能的检查方法。[3]
诊断与鉴别诊断
诊断
本病的诊断要点为:①中老年患者;多有脑血管病的相关危险因素病史;②发病前可有TIA;③安静休息时发病较多,常在睡醒后出现症状;④迅速出现局灶性神经功能缺失症状并持续24小时以上,症状可在数小时或数日内逐渐加重;⑤多数患者意识清楚,但偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显;⑥头颅CT早期正常,24~48消失后出现低密度灶。
鉴别诊断
1. 脑出血​ 发病更急,数分钟或数小时内出现神经系统局灶定位症状和体征,常有头痛、呕吐等颅内压增高症状及不同程度的意识障碍,血压增高明显。但大面积脑梗死和脑出血,轻型脑出血与一般脑血栓形成症状相似。可行头颅CT以鉴别。
2. 脑栓塞​ 起病急骤,数秒钟或数分钟内症状达到高峰,常有心脏病史,特别是心房纤颤、细菌性心内膜炎、心肌梗死或其他栓子来源时应考虑脑栓塞。
3. 颅内占位 某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等发病也较快,出现偏瘫等症状及体征,需与本病鉴别。可行头颅CT或MRI鉴别。[4]
疾病治疗
脑梗死​属于急症,也是一个高致残率及高致死率的疾病。本病的治疗原则是:争取超早期治疗,在发病4.5小时内尽可能静脉溶栓治疗,在发病6-8小时内有条件的医院可进行适当的急性期血管内干预;确定个体化和整体化治疗方案,依据患者自身的危险因素、病情程度等采用对应针对性治疗,结合神经外科、康复科及护理部分等多个科室的努力实现一体化治疗,以最大程度提高治疗效果和改善预后。具体治疗措施如下:
一般治疗:主要包括维持生命体征和预防治疗并发症。其中控制脑血管病危险因素,启动规范化二级预防措施为重要内容。
戒烟限酒,调整不良生活饮食方式
对所有有此危险因素的脑梗死患者及家属均应向其普及健康生活饮食方式对改善疾病预后和预防再发的重要性。
规范化二级预防药物治疗
主要包括控制血压、血糖和血脂水平的药物治疗。
1)控制血压,在参考高龄、基础血压、平时用药、可耐受性的情况下,降压目标一般应该达到≤140/90 mm Hg,理想应达到≤130/80 mm Hg。糖尿病合并高血压患者严格控制血压在130/80mmHg以下,降血压药物以血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类在降低心脑血管事件方面获益明显。在急性期血压控制方面应当注意以下几点:
(1)准备溶栓者,应使收缩压<180 mmhg、舒张压< 100 mmhg。
(2)缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高,收缩压≥200 mmhg或舒张压≥110 mmhg,或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病,可予谨慎降压治疗,并严密观察血压变化,必要时可静脉使用短效药物(如拉贝洛尔、尼卡地平等),最好应用微量输液泵,避免血压降得过低。
(3)有高血压病史且正在服用降压药者,如病情平稳,可于脑卒中24h后开始恢复使用降压药物。
(4)脑卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因,必要时可采用扩容升压的措施。
2)控制血糖,空腹血糖应<7mmol/L(126mg/dl),糖尿病血糖控制的靶目标为HbAlc<6. 5%,必要时可通过控制饮食、口服降糖药物或使用胰岛素控制高血糖。
在急性期血糖控制方面应当注意以下两点:
(l)血糖超过11.1 mmol/L时可给予胰岛素治疗。
(2)血糖低于2.8 mmol/L时可给予10%-20%葡萄糖口服或注射治疗。
3)调脂治疗 对脑梗死患者的血脂调节药物治疗的几个推荐意见如下:
(1)胆固醇水平升高的缺血性脑卒中和TIA患者,应该进行生活方式的干预及药物治疗。建议使用他汀类药物,目标是使LDL-C水平降至2.59 mmol/L以下或使LDL-C下降幅度达到30%~40%。
(2)伴有多种危险因素(冠心病、糖尿病、未戒断的吸烟、代谢综合征、脑动脉粥样硬化病变但无确切的易损斑块或动脉源性栓塞证据或外周动脉疾病之一者)的缺血性脑卒中和TIA患者,如果LDL-C>2.07 mmol/L,应将LDL-C降至2. 07 mmol/L以下或使LDL-C下降幅度>40%。
(3)对于有颅内外大动脉粥样硬化性易损斑块或动脉源性栓塞证据的缺血性脑卒中和TIA患者,推荐尽早启动强化他汀类药物治疗,建议目标LDL-C<2.07 mmol/L或使LDL-C下降幅度>40%。
(4)长期使用他汀类药物总体上是安全的。他汀类药物治疗前及治疗中,应定期监测肌痛等临床症状及肝酶(谷氨酸和天冬氨酸氨基转移酶)、肌酶(肌酸激酶)变化,如出现监测指标持续异常并排除其他影响因素,应减量或停药观察(供参考:肝酶>3倍正常上限,肌酶>5倍正常上限时停药观察);老年患者如合并重要脏器功能不全或多种药物联合使用时,应注意合理配伍并监测不良反应。
(5)对于有脑出血病史或脑出血高风险人群应权衡风险和获益,建议谨慎使用他汀类药物。
特殊治疗
主要包括溶栓治疗、抗血小板聚集及抗凝药物治疗、神经病保护剂、血管内介入治疗和手术治疗等。
1)溶栓治疗,静脉溶栓和动脉溶栓的适应症及禁忌症基本一致。本文以静脉溶栓为例详细介绍其相关注意问题。
(1)对缺血性脑卒中发病3h内和3~4.5h的患者,应根据适应证严格筛选患者,尽快静脉给予rtPA溶栓治疗。使用方法:rtPA 0.9 mg/kg(最大剂量为90 mg)静脉滴注,其中10%在最初1 min内静脉推注,其余持续滴注th,用药期间及用药24h内应如前述严密监护患者。
(2)发病6h内的缺血性脑卒中患者,如不能使用rtPA可考虑静脉给予尿激酶,应根据适应证严格选择患者。使用方法:尿激酶100万~150万IU,溶于生理盐水100~200 ml,持续静脉滴注30 min,用药期间应如前述严密监护患者。
(3)发病6h内由大脑中动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者,经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓。
(4)发病24h内由后循环动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者,经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓。
(5)溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗血小板聚集或抗凝药物治疗者,应推迟到溶栓24h后开始。
(6)临床医生应该在实施溶栓治疗前与患者及家属充分沟通,向其告知溶栓治疗可能的临床获益和承担的相应风险。
①溶栓适应证:
· A.年龄18-80岁;
· B.发病4.5h以内(rtPA)或6h内(尿激酶);
· C.脑功能损害的体征持续存在超过th,且比较严重;
· D.脑CT已排除颅内出血,且无早期大面积脑梗死影像学改变;
· E.患者或家属签署知情同意书。
②溶栓禁忌证:
· A.既往有颅内出血,包括可疑蛛网膜下腔出血;近3个月有头颅外伤史;近3周内有胃肠或泌尿系统出血;近2周内进行过大的外科手术;近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺。
· B.近3个月内有脑梗死或心肌梗死史,但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能体征。
· C.严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者。
· D.体检发现有活动性出血或外伤(如骨折)的证据。
· E.已口服抗凝药,且INR>15; 48h内接受过肝素治疗(APTT超出正常范围)。
· F.血小板计数低于100×109/L,血糖<27mmol/L。
· G.血压:收缩压> 180 mmhg,或舒张压>100 mmhg。
· H.妊娠。
· I.患者或家属不合作。
· J.其它不适合溶栓治疗的条件。
2)抗血小板聚集治疗,急性期(一般指脑梗死发病6小时后至2周内,进展性卒中稍长)的抗血小板聚集推荐意见如下:(1)对于不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150~300 mg/d。急性期后可改为预防剂量50-150 mg/d;(2)溶栓治疗者,阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用;(3)对不能耐受阿司匹林者,可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗。此外,在抗血小板聚集二级预防的应用中需要注意以下几点:
(1)对于非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者,除少数情况需要抗凝治疗,大多数情况均建议给予抗血小板药物预防缺血性脑卒中和TIA复发;2)抗血小板药物的选择以单药治疗为主,氯吡格雷(75 mg/d)、阿司匹林(50~325 mg/d)都可以作为首选药物;有证据表明氯吡格雷优于阿司匹林,尤其对于高危患者获益更显著;(3)不推荐常规应用双重抗血小板药物。但对于有急性冠状动脉疾病(例如不稳定型心绞痛,无Q波心肌梗死)或近期有支架成形术的患者,推荐联合应用氯吡格雷和阿司匹林。
3)抗凝治疗,主要包括肝素、低分子肝素和华法林。其应用指征及注意事项如下:
(1)对大多数急性缺血性脑卒中患者,不推荐无选择地早期进行抗凝治疗。
(2)关于少数特殊患者(如主动脉弓粥样硬化斑块、基底动脉梭形动脉瘤、卵圆孔未闭伴深静脉血栓形成或房间隔瘤等)的抗凝治疗,可在谨慎评估风险、效益比后慎重选择。
(3)特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗的患者,应在24h后使用抗凝剂。
(4)无抗凝禁忌证的动脉夹层患者发生缺血性脑卒中或者TIA后,首先选择静脉肝素,维持活化部分凝血活酶时间50~70 s或低分子肝素治疗;随后改为口服华法林抗凝治疗(INR 2.0~3.0),通常使用3~6个月;随访6个月如果仍然存在动脉夹层,需要更换为抗血小板药物长期治疗。
4)神经保护剂,如自由基清除剂、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂等,对急性期脑梗死患者可试用此类药物治疗。
5)其它特殊治疗,如血管内干预治疗和外科手术治疗,有条件的医院可对合适的脑梗死患者进行急性期血管内干预和外科手术治疗,如对发病6小时内的脑梗死病例可采用动脉溶栓及急性期支架或机械取栓治疗;对大面积脑梗死病例必要时可采用去骨板减压术治疗。
并发症的防治
脑梗死急性期和恢复期容易出现各种并发症,其中吸入性肺炎、褥疮、尿路感染、下肢深静脉血栓形成及肺栓塞、吞咽困难所致营养不良等可明显增加不良预后的风险。因而对这些并发症的有效防治和密切护理也是脑梗死规范化治疗过程中一个关键的环节。
康复治疗和心理调节治疗
应尽早启动脑梗死患者个体化的长期康复训练计划,因地制宜采用合理的康复措施。有研究结果提示脑梗死发病后6月内是神经功能恢复的‘黄金时期’,对语言功能的有效康复甚至可长达数年。同时,对脑梗死患者心理和社会上的辅助治疗也有助于降低残疾率,提高生活质量,促进其早日重返社会。[5]
疾病预后
本病的病死率约为10%,致残率可达50%以上。存活者的复发率高达40%,脑梗死复发可严重削弱患者的日常生活和社会功能,而且可明显增加死亡率。

脑梗死的症状

脑梗死的症状,好发50~60岁以上的中、老年人,男性稍多于女性。其常合并有动脉硬化、高血压、高脂血症或糖尿病等危险因素或对应的全身性非特异性症状。脑梗死的前驱症状无特殊性,部分患者可能有头昏、一时性肢体麻木、无力等短暂性脑缺血发作的表现。而这些症状往往由于持续时间较短和程度轻微而被患者及家属忽略。脑梗死发病起病急,多在休息或睡眠中发病,其临床症状在发病后数小时或1~2天达到高峰。神经系统的症状与闭塞血管供血区域的脑组织及邻近受累脑组织的功能有关,这有利于临床工作者较准确地对其病变位置定位诊断。以下将按主要脑动脉供血分布区对应的脑功能缺失症状叙述本病的临床表现。
颈内动脉闭塞综合征
病灶侧单眼黑蒙,或病灶侧Horner征(因颈上交感神经节后纤维受损所致的同侧眼裂变小、瞳孔变小、眼球内陷及面部少汗);对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等(大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血表现);优势半球受累还可有失语,非优势半球受累可出现体像障碍等。尽管颈内动脉供血区的脑梗死出现意识障碍较少,但急性颈内动脉主干闭塞可产生明显的意识障碍。
大脑中动脉闭塞综合征
最为常见。
(一)1.主干闭塞 出现对侧中枢性面舌瘫和偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲;可伴有不同程度的意识障碍;若优势半球受累还可出现失语,非优势半球受累可出现体象障碍。
(二)皮质支闭塞 上分支闭塞可出现必遭对侧偏瘫和感觉缺失,Broca失语(优势半球)或体象障碍(非优势半球);下分支闭塞可出现Wernicke失语、命名性失语和行为障碍等,而无偏瘫。
(三)深穿支闭塞 对侧中枢性上下肢均等性偏瘫,可伴有面舌瘫;对侧偏身感觉障碍,有时可伴有对侧同向性偏瘫;优势半球病变可出现皮质下失语。
大脑前动脉闭塞综合征
(一)主干闭塞 前交通动脉以后闭塞时额叶内侧缺血,出现对侧下肢运动及感觉障碍,因旁中央小叶受累小便不易控制,对侧出现强握、摸索及吸吮反射等额叶释放症状。若前交通动脉以前大脑前动脉闭塞时,由于有对侧动脉的侧支循环代偿,不一定出现症状。如果双侧动脉起源于同一主干,易出现双侧大脑前动脉闭塞,出现淡漠、欣快等精神症状,双侧脑性瘫痪、二便失禁、额叶性认知功能障碍。
(二)皮质支闭塞 对侧下肢远端为主的中枢性瘫痪,可伴有感觉障碍;对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状。
(三)深穿支闭塞 对侧中枢性面舌瘫及上肢近端轻瘫。
大脑后动脉闭塞综合征
(一)主干闭塞 对侧同向性偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍,丘脑综合征,主侧半球病变可有失读症。
(二)皮质支闭塞 因侧支循环丰富而很少出现症状,仔细检查科发现对侧同向性偏盲或象限盲,伴黄斑回避,双侧病变可有皮质盲;顶枕动脉闭塞可见对侧偏盲,可有不定型幻觉痫性发作,主侧半球受累还可出现命名性失语;距状动脉闭塞出现对侧偏盲或象限盲。
(三)深穿支闭塞 丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征,如病灶侧小脑性共济失调、肢体意向性震颤、短暂的舞蹈样不自主运动、对侧面部感觉障碍;丘脑膝状体动脉闭塞可出现丘脑综合征,如对侧感觉障碍(深感觉为主),以及自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫和不自主运动,可伴有舞蹈、手足徐动和震颤等锥体外系症状;中脑支闭塞则出现大脑脚综合征(Weber综合征),如同侧动眼神经瘫痪,对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫;或Benedikt综合征,同侧动眼神经瘫痪,对侧不自主运动,对侧偏身深感觉和精细触觉障碍。
椎基底动脉闭塞综合征
(一)主干闭塞 常引起广泛梗死,出现脑神经、锥体束损伤及小脑症状,如眩晕、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、消化道出血、昏迷、高热等,患者常因病情危重而死亡。
(二)中脑梗死,常见综合征如下:
1. Weber综合征 同侧动眼神经麻痹和对侧面舌瘫和上下肢瘫。
2. Benedikt综合征 同侧动眼神经麻痹,对侧肢体不自主运动,对侧偏身深感觉和精细触觉障碍。
3. Claude综合征 同侧动眼神经麻痹,对侧小脑性共济失调。
4. Parinaud综合征 垂直注视麻痹。
(三)脑桥梗死,常见综合征如下:
1. Foville综合征 同侧周围性面瘫,双眼向病灶对侧凝视,对侧肢体瘫痪。
2. Millard-Gubler综合征 同侧面神经、展神经麻痹,对侧偏瘫。
3. Raymond-Cesten综合征 对侧小脑性共济失调,对侧肢体及躯干深浅感觉障碍,同侧三叉神经感觉和运动障碍,双眼向病灶对侧凝视。
4. 闭锁综合征,又称为睁眼昏迷 系双侧脑桥中下部的副侧基底部梗死。患者意识清楚,因四肢瘫痪、双侧面瘫及球麻痹,故不能言语、不能进食、不能做各种运动,只能以眼球上下运动来表达自己的意愿。
(四)延髓梗死
最常见的是Wallenberg综合征​(延髓背外侧综合征),表现为眩晕,眼球震颤,吞咽困难,病灶侧软腭及声带麻痹,共济失调,面部痛温觉障碍,Horner综合征,对侧偏身痛温觉障碍。
(五)基底动脉尖综合征
基底动脉尖综合征是椎-基底动脉供血障碍的一种特殊类型,即基底动脉顶端2cm内包括双侧大脑后动脉、小脑上动脉及基底动脉顶端呈“干”字形的5条血管闭塞所产生的综合征。其常由栓塞引起,梗死灶可分布于枕叶、颞叶、丘脑、脑干和小脑,出现眼部症状,意识行为异常及感觉运动障碍等症状。
分水岭脑梗死
系两支或以上动脉分布区的交界处或同一动脉不同分支分布区的边缘带发生的脑梗死。结合影像检查可将其分为以下常见类型:皮质前型,如大脑前与大脑中动脉供血区的分水岭,出现以上肢为主的中枢性偏瘫及偏身感觉障碍,优势侧病变可出现经皮质性运动性失语,其病灶位于额中回,可沿前后中央回上不呈带状前后走行,可直达顶上小叶;皮质后型,病灶位于顶、枕、颞交界处,如大脑中与大脑后动脉,或大脑前、中、后动脉皮质支间的分水岭区,其以偏盲最常见,可伴有情感淡漠,记忆力减退和Gerstmann综合征;皮质下型:如大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支或大脑前动脉回返支(Heubner动脉)与大脑中动脉的豆纹动脉间的分水岭区梗死,可出现纯运动性轻偏瘫和(或)感觉障碍、不自主运动等。
值得注意的是,临床上许多患者的临床症状及体征并不符合上述的单支脑动脉分布区梗死的典型综合征,而表现为多个临床综合征的组合。同时,脑动脉的变异和个体化侧枝循环代偿能力的差异也是临床表现不典型的重要因素。因而,临床医生需要结合一定的辅助检查手段,以充分理解相应脑梗死的临床表现。

什么是脑梗死,脑梗死病因病理

脑梗死又称缺血性卒中,中医称之为卒中或中风。本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍,导致脑组织缺血缺氧性病变坏死,进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。其中脑血栓形成是脑梗死最常见的类型,约占全部脑梗死的60%,因而通常所说的‘脑梗死’实际上指的是脑血栓形成。本文以脑血栓形成为叙述重点,详细介绍脑梗死的相关问题。

由于脑血栓形成​的病因基础主要为动脉粥样硬化,因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示:脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素,它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。需要指出的是,以上大多数危险因素都是可控的。本病具体的病因及其作用机制如下所述。
血管壁本身的病变

最常见的是动脉粥样硬化​,且常常伴有高血压​、糖尿病​、高脂血症​等危险因素。其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变,但以大中型管径(≥500μm)的动脉受累为主,国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。其次为脑动脉壁炎症,如结核、梅毒、结缔组织病等。此外,先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处,故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。当这些部位的血管内膜上的斑块破裂后,血小板和纤维素等血液中有形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓,而血栓脱落形成栓子可阻塞远端动脉导致脑梗死。脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞,引起灌注区域内的血液压力下降、血流速度减慢和血液黏度增加,进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成出现脑梗死症状。[1]
血液成分改变
真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。少数病例可有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等。这些因素也可以造成脑动脉内的栓塞事件发生或原位脑动脉血栓形成。
其他
药源性、外伤所致脑动脉夹层及极少数不明原因者。
病理生理
本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程。由于脑动脉有一定程度的自我代偿功能,因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中,并无明显的临床表现出现。但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感,供应血流中断的4-6分钟内其即可发生不可逆性损伤。故脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥样硬化斑块形成过程为主的脑动脉病变期和脑动脉内血栓形成伴有脑组织缺血坏死的脑组织损伤期。急性脑梗死的是一个动态演变的过程,在发生不可逆的梗死脑组织的周围往往存在处于缺血状态但尚未完全梗死的脑区域(即缺血半暗带)。挽救这些缺血半暗带是急诊溶栓治疗的病理生理学基础。

脑梗

脑梗死又称缺血性脑卒中,是指局部脑组织因血液循环障碍,缺血、缺氧而发生的软化坏死。

病因
脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成,使管腔狭窄甚至闭塞,导致局灶性急性脑供血不足而发病;也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉,造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死,占本病的40%~60%,后者称为脑栓塞占本病的15%~20%。此外,尚有一种腔隙性脑梗死,系高血压小动脉硬化引起的脑部动脉深穿支闭塞形成的微梗死,也有人认为少数病例可由动脉粥样硬化斑块脱落崩解导致的微栓塞引起,由于CT和MRI的普及应用,有人统计其发病率相当高,占脑梗死的20%~30%。脑梗死是脑血管病中最常见者,约占75%,病死率平均10%~15%,致残率极高,且极易复发,复发性中风的死亡率大幅度增加。
临床表现
1.主要临床症状
脑梗死的临床症状复杂,它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关,轻者可以完全没有症状,即无症状性脑梗死;也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕,即短暂性脑缺血发作;重者不仅可以有肢体瘫痪甚至可以急性昏迷死亡如病变影响大脑皮质在脑血管病急性期可表现为出现癫痫发作,以病后1天内发生率最高,而以癫痫为首发的脑血管病则少见常见的症状有:
(1)主观症状头痛头昏头晕眩晕恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语甚至昏迷。
(2)脑神经症状双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。
(3)躯体症状肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。
2.脑梗死部位临床分类
脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多,临床表现为:亚急性起病、头昏、头晕步态不稳、肢体无力少数有饮水呛咳,吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退,部分患者没有定位体征。
中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见临床表现为:突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、神志清楚,偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲中枢性面瘫及舌瘫假性延髓性麻痹失语等。
大面积梗死患者起病急骤,临床表现危重可以有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
检查
1.CT检查
CT显示梗死灶为低密度,可以明确病变的部位、形状及大小,较大的梗死灶可使脑室受压,变形及中线结构移位,但脑梗死起病4。6小时内,只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶,而大部分的病例在24小时后才能显示边界较清的低密度灶,且小于5mm的梗死灶,后颅凹梗死不易为CT显现,皮质表面的梗死也常常不被CT察觉。增强扫描能够提高病变的检出率和定性诊断率。出血性梗死CT表现为大片低密度区内有不规则斑片状高密度区,与脑血肿的不同点为低密度区较宽广及出血灶呈散在小片状。
2.MRI检查
MRI对脑梗死的检出极为敏感,对脑部缺血性损害的检出优于CT,能够检出较早期的脑缺血性损害,可在缺血1小时内见到。起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示,表现为Tl加权低信号T2加权高信号。
3.常规检查
血、尿、大便常规及肝功能、肾功能、凝血功能、血糖、血脂、心电图等作为常规检查,有条件者可进行动态血压检查。胸片应作为常规以排除癌栓,并可作为以后是否发生吸人性肺炎的诊断依据。
4.特殊检查
经颅多普勒(TCD)、颈动脉彩色B超、超磁共振血管造影(MRA),数字减影全脑血管造影(DSA)、颈动脉造影,可明确有无颈动脉狭窄或闭塞。
治疗
1.急性期一般治疗
急性期应尽量卧床休息加强皮肤口腔呼吸道及大小便的护理注意水电解质的平衡如起病48~72h后仍不能自行进食者,应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。另外大多数患者患者亲友及部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复,而忽视了其他治疗方面,如患者的饮食。由于部分脑梗死患者在急性期,生活不能自理,甚至吞咽困难,若不给予合理的营养能量代谢会很快出现问题,这时即使治疗用药再好也难以收到好的治疗效果。
2.脑水肿的治疗
(1)甘露醇临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的有效的脱水剂之一。
(2)10%甘果糖(甘油果糖)可通过高渗脱水而发生药理作用还可将甘油代谢生成的能量得到利用进入脑代谢过程,使局部代谢改善通过上述作用能降低颅内压和眼压,消除脑水肿增加脑血容量和脑耗氧量改善脑代谢。
(3)利尿性脱水剂如呋塞米(速尿)利尿酸钠可间断肌内或静脉注射。
(4)肾上腺皮质激素主要是糖皮质激素如氢化可的松可的松等,其分泌和生成受促皮质素(ACTH)调节具有抗炎作用、免疫抑制作用抗休克作用。
(5)人血白蛋白(白蛋白)人血白蛋白是一种中分子量的胶体在产生胶体渗透压中起着重要作用有利于液体保留在血管腔内。
3.急性期溶栓治疗
血栓和栓塞是脑梗死发病的基础,因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注,可减轻缺血程度,限制神经细胞及其功能的损害。